Acerca de nosotros Contactos Interacción de medicamentos: 390 212
Búsqueda del medicamento por su nombre

Clopidogrel e Kaletra

Definición de la interacción Clopidogrel e Kaletra y posibilidad de tomarlos juntos.

Resultado de la verificación:
Clopidogrel <> Kaletra
Relevancia: 08.11.2022 Examinador: P.M. Shkutko, M.D., in

En la base de datos de directorios oficiales utilizados para crear el servicio, se encontró una interacción confirmada estadísticamente mediante los resultados de la investigación, que puede conducir a consecuencias negativas para la salud del paciente o aumentar el efecto positivo de cada medicamento. Se requiere una consulta médica para resolver el problema de la administración simultanea de los medicamentos.

Consumidor:

Información al consumidor para que esta interacción no está disponible actualmente.VIGILAR de CERCA: la Administración concomitante con cobicistat o ritonavir puede reducir la eficacia de clopidogrel, a cuyo efecto antiagregante depende en parte de la bioactivación a un metabolito farmacológicamente activo a través de diversas isoenzimas del citocromo p450, incluyendo citocromo p450 2C19 y 3A4/5, así como el CYP450 1A2, 2B6 y en menor medida. Desde cobicistat y ritonavir son inhibidores potentes del citocromo p450 3A4 utiliza principalmente como farmacocinéticas de los refuerzos, que pueden interferir con la formación del metabolito activo de clopidogrel. En un estudio que consta de 9 infectados por el VIH en sujetos masculinos de recibir cobicistat o ritonavir impulsado la terapia antirretroviral y 12 varones sanos sin antecedentes de medicamentos, la media de la concentración plasmática máxima (Cmáx) y la exposición sistémica (AUC) del metabolito activo después de una única de 300 mg de dosis de clopidogrel fueron 3,2 veces menor en los sujetos VIH en comparación con sujetos sanos. Además, la inhibición de las plaquetas se consideró insuficiente (es decir, la reactividad de las plaquetas unidades por encima del valor de corte en 4 horas después de la dosis) en el 44% de los sujetos VIH, mientras adecuado de la inhibición de las plaquetas se ha demostrado en todos los sujetos sanos. En general, hubo un general de la coherencia entre la inhibición de las plaquetas y el AUC del metabolito activo de clopidogrel. En el mismo estudio, un 60 mg dosis de prasugrel condujo a la casi completa la inhibición de las plaquetas en todas VIH y sujetos sanos, a pesar de 1.7 y 2.1 veces menor Cmáx y el AUC de su metabolito activo, respectivamente, en los sujetos VIH. En otro estudio realizado en 12 voluntarios sanos, los investigadores reportaron que la administración conjunta de ritonavir (100 mg dos veces al día en los días 1 a 5) y clopidogrel (300 mg en el día 3, seguido de 75 mg en los días 4 y 5) disminución de la Cmax y el AUC del metabolito activo de clopidogrel en un 48% y 51%, respectivamente, en comparación con el clopidogrel se administra solo. El promedio de inhibición de la agregación plaquetaria fue de 31% con ritonavir y el 51% sin ritonavir, y el máximo de la inhibición de las plaquetas por el clopidogrel fue de 40% frente al 60% con y sin ritonavir. Reporte de un caso también se ha publicado que describe clopidogrel resistencia en un paciente con VIH, la tuberculosis latente y la enfermedad cardiovascular debido a una sospecha de interacción con isoniazida y ritonavir. GESTIÓN: el potencial para La reducción de la eficacia de clopidogrel debe ser considerado en pacientes que reciben cobicistat o ritonavir impulsado regímenes farmacológicos. Esto puede ser especialmente relevante en las poblaciones que se puede confiar más en el citocromo p450 3A4 para la bioactivación de clopidogrel, tales como pacientes con polimorfismos genéticos de citocromo p450 2C19 y/o 3A5 resulta en la disminución o ausencia de actividad de las isoenzimas o la toma concomitante de fármacos que inhiben los isoenzimas. Cerca de clínicas y de laboratorio de monitoreo para la evidencia de la disminución de los efectos antiplaquetarios se recomienda considerar el uso de otros agentes antiplaquetarios. Referencias Metzger NL, Momary KM "UN paciente con VIH y la tuberculosis, con la disminución de clopidogrel respuesta". Int J SEXUAL, SIDA (2013): Itkonen MK, Tornio Una, Lapatto-Reiniluoto S, et al. "Clopidogrel aumenta dasabuvir exposición con o sin ritonavir, y ritonavir inhibe la bioactivación de clopidogrel." Clin Pharmacol Ther 105 (2018): 219-28 Lau WC, Gurbel PA, Watkins PB, et al. "La contribución de Hepáticas del Citocromo P450 3A4 de la Actividad Metabólica en el Fenómeno de la Resistencia a Clopidogrel." La circulación 109 (2004): 166-71 Marsousi N, Daali Y, Fontana P, et al.al "Impacto de la potenciado la terapia antirretroviral sobre la farmacocinética y eficacia de clopidogrel y prasugrel metabolitos activos." Clin Pharmacokinet 57 (2018): 1347-54 Lau WC, Gurbel PA "Antiplaquetarios resistencia a los medicamentos y las interacciones fármaco-fármaco: Papel del citocromo P450 3A4." Pharm Res 23 (2006): 2691-708 Suh JW, Koo BK, Zhang SY, et al. "El aumento en el riesgo de eventos aterotrombóticos asociadas con el citocromo P450 3A5 polimorfismo en los pacientes que toman clopidogrel." CMAJ 174 (2006): 1715-22 Ver todos 6 referencias

Profesional:

VIGILAR de CERCA: la Administración concomitante con cobicistat o ritonavir puede reducir la eficacia de clopidogrel, a cuyo efecto antiagregante depende en parte de la bioactivación a un metabolito farmacológicamente activo a través de diversas isoenzimas del citocromo p450, incluyendo citocromo p450 2C19 y 3A4/5, así como el CYP450 1A2, 2B6 y en menor medida. Desde cobicistat y ritonavir son inhibidores potentes del citocromo p450 3A4 utiliza principalmente como farmacocinéticas de los refuerzos, que pueden interferir con la formación del metabolito activo de clopidogrel. En un estudio que consta de 9 infectados por el VIH en sujetos masculinos de recibir cobicistat o ritonavir impulsado la terapia antirretroviral y 12 varones sanos sin antecedentes de medicamentos, la media de la concentración plasmática máxima (Cmáx) y la exposición sistémica (AUC) del metabolito activo después de una única de 300 mg de dosis de clopidogrel fueron 3,2 veces menor en los sujetos VIH en comparación con sujetos sanos. Además, la inhibición de las plaquetas se consideró insuficiente (es decir, la reactividad de las plaquetas unidades por encima del valor de corte en 4 horas después de la dosis) en el 44% de los sujetos VIH, mientras adecuado de la inhibición de las plaquetas se ha demostrado en todos los sujetos sanos. En general, hubo un general de la coherencia entre la inhibición de las plaquetas y el AUC del metabolito activo de clopidogrel. En el mismo estudio, un 60 mg dosis de prasugrel condujo a la casi completa la inhibición de las plaquetas en todas VIH y sujetos sanos, a pesar de 1.7 y 2.1 veces menor Cmáx y el AUC de su metabolito activo, respectivamente, en los sujetos VIH. En otro estudio realizado en 12 voluntarios sanos, los investigadores reportaron que la administración conjunta de ritonavir (100 mg dos veces al día en los días 1 a 5) y clopidogrel (300 mg en el día 3, seguido de 75 mg en los días 4 y 5) disminución de la Cmax y el AUC del metabolito activo de clopidogrel en un 48% y 51%, respectivamente, en comparación con el clopidogrel se administra solo. El promedio de inhibición de la agregación plaquetaria fue de 31% con ritonavir y el 51% sin ritonavir, y el máximo de la inhibición de las plaquetas por el clopidogrel fue de 40% frente al 60% con y sin ritonavir. Reporte de un caso también se ha publicado que describe clopidogrel resistencia en un paciente con VIH, la tuberculosis latente y la enfermedad cardiovascular debido a una sospecha de interacción con isoniazida y ritonavir.

GESTIÓN: el potencial para La reducción de la eficacia de clopidogrel debe ser considerado en pacientes que reciben cobicistat o ritonavir impulsado regímenes farmacológicos. Esto puede ser especialmente relevante en las poblaciones que se puede confiar más en el citocromo p450 3A4 para la bioactivación de clopidogrel, tales como pacientes con polimorfismos genéticos de citocromo p450 2C19 y/o 3A5 resulta en la disminución o ausencia de actividad de las isoenzimas o la toma concomitante de fármacos que inhiben los isoenzimas. Cerca de clínicas y de laboratorio de monitoreo para la evidencia de la disminución de los efectos antiplaquetarios se recomienda considerar el uso de otros agentes antiplaquetarios.

Fuentes
  • Metzger NL, Momary KM "A patient with HIV and tuberculosis with diminished clopidogrel response." Int J STD AIDS (2013):
  • Itkonen MK, Tornio A, Lapatto-Reiniluoto O, et al. "Clopidogrel increases dasabuvir exposure with or without ritonavir, and ritonavir inhibits the bioactivation of clopidogrel." Clin Pharmacol Ther 105 (2018): 219-28
  • Lau WC, Gurbel PA, Watkins PB, et al. "Contribution of Hepatic Cytochrome P450 3A4 Metabolic Activity to the Phenomenon of Clopidogrel Resistance." Circulation 109 (2004): 166-71
  • Marsousi N, Daali Y, Fontana P, et.al "Impact of boosted antiretroviral therapy on the pharmacokinetics and efficacy of clopidogrel and prasugrel active metabolites." Clin Pharmacokinet 57 (2018): 1347-54
  • Lau WC, Gurbel PA "Antiplatelet drug resistance and drug-drug interactions: Role of cytochrome P450 3A4." Pharm Res 23 (2006): 2691-708
  • Suh JW, Koo BK, Zhang SY, et al. "Increased risk of atherothrombotic events associated with cytochrome P450 3A5 polymorphism in patients taking clopidogrel." CMAJ 174 (2006): 1715-22
Clopidogrel

Nombre genérico: clopidogrel

Marca comercial: Plavix

Sinónimos: no

Kaletra

Nombre genérico: lopinavir / ritonavir

Marca comercial: Kaletra

Sinónimos: no

Durante la verificación se utilizó información de las siguientes fuentes: Drugs.com, Rxlist.com, Webmd.com, Medscape.com.

Interacción con la comida y el estilo de vida
Interacción con las enfermedades