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Siponimod e Yonsa

Definición de la interacción Siponimod e Yonsa y posibilidad de tomarlos juntos.

Resultado de la verificación:

Siponimod <> Yonsa

Relevancia: 03.08.2022 Examinador: P.M. Shkutko, M.D., in

En la base de datos de directorios oficiales utilizados para crear el servicio, se encontró una interacción confirmada estadísticamente mediante los resultados de la investigación, que puede conducir a consecuencias negativas para la salud del paciente o aumentar el efecto positivo de cada medicamento. Se requiere una consulta médica para resolver el problema de la administración simultanea de los medicamentos.

Consumidor:

Información al consumidor para que esta interacción no está disponible actualmente.En GENERAL, EVITAR: Debido a su importante bradicardia efectos, el riesgo de prolongación del intervalo QT y torsade de pointes arritmia puede ser aumentado durante el inicio de la siponimod tratamiento en los pacientes que reciben fármacos que prolongan el intervalo QT. Siponimod puede causar una disminución en la frecuencia cardíaca durante la iniciación de la terapia, que se manifiestan dentro de una hora después de la primera dosis, y el día 1 declive es máxima en aproximadamente 3 a 4 horas. La máxima disminución de la frecuencia cardíaca desde el inicio fue visto entre el día 5 y 6. Después de 6 días, la frecuencia cardíaca comienza a aumentar y llega a placebo niveles dentro de los 10 días después del inicio del tratamiento. El diario más alto después de la dosis disminuir en absoluto por hora media de la frecuencia cardíaca se observa en el día 1, con una disminución de 5 a 6 ppm. Día siguiente, 1, disminuciones en el ritmo cardíaco son menos pronunciadas. Las tasas de corazón por debajo de 40 lpm rara vez se observa. En ensayos clínicos controlados, bradicardia (incluyendo bradicardia sinusal y la disminución de la frecuencia cardíaca) se produjo en el 6% de siponimod los pacientes tratados en comparación con el 3% de los pacientes que recibieron placebo. La iniciación de siponimod tratamiento también ha dado como resultado transitorio de la conducción AV retrasos. De primer grado, bloqueo AV (intervalo PR prolongado en el ECG) se produjo en el 5.1% de la siponimod los pacientes tratados y el 1,9% de los pacientes que recibieron placebo. El segundo grado de AV bloques, generalmente Mobitz tipo I (Wenckebach), se han observado en el momento de la siponimod iniciación en menos de 1,7% de los pacientes. La bradicardia y alteraciones de la conducción fueron generalmente transitoria y asintomática, y se resuelve dentro de las primeras 24 horas, pero en algunas ocasiones requiere tratamiento con atropina. En un estudio para evaluar el efecto sobre el intervalo QT de siponimod 2 o 10 mg en estado estacionario, siponimod tratamiento resultó en un máximo de prolongaciones del intervalo QTc de 7.8 y 7.2 mseg, respectivamente, con límites superior del 90% de intervalo de confianza de 9.93 y 9.72 mseg, respectivamente. En general, el riesgo de un agente individual o una combinación de agentes causantes de arritmias ventriculares en asociación con la prolongación del intervalo QT es en gran parte imprevisible pero puede ser aumentado por ciertos factores de riesgo subyacentes, tales como el síndrome de QT largo congénito, enfermedad cardiaca y alteraciones de los electrolitos (por ejemplo, hipopotasemia, hipomagnesemia). Además, la medida de la droga-inducida por la prolongación del intervalo QT es dependiente de la droga en particular(s) en cuestión y de la dosis(s) droga(s). GESTIÓN: Siponimod no ha sido estudiado en los pacientes que reciben fármacos que pueden prolongar el intervalo QT. Debido a la bradicardia y bloqueo AV son reconocidos factores de riesgo de prolongación del intervalo QT y torsade de pointes arritmia, el tratamiento con siponimod generalmente no debe ser iniciado en los pacientes que son tratados simultáneamente con medicamentos que prolongan el QT con conocidos arritmogénica propiedades. El asesoramiento de un cardiólogo debe ser buscado si el tratamiento con siponimod es considerada en pacientes en tratamiento concomitante con medicamentos que prolongan el QT con un riesgo conocido de torsades de pointes o drogas que disminuyen la frecuencia cardíaca o de la conducción AV. Referencias "Información Del Producto. Mayzent (siponimod)." Novartis Pharmaceuticals, East Hanover, NJ.

Profesional:

En GENERAL, EVITAR: Debido a su importante bradicardia efectos, el riesgo de prolongación del intervalo QT y torsade de pointes arritmia puede ser aumentado durante el inicio de la siponimod tratamiento en los pacientes que reciben fármacos que prolongan el intervalo QT. Siponimod puede causar una disminución en la frecuencia cardíaca durante la iniciación de la terapia, que se manifiestan dentro de una hora después de la primera dosis, y el día 1 declive es máxima en aproximadamente 3 a 4 horas. La máxima disminución de la frecuencia cardíaca desde el inicio fue visto entre el día 5 y 6. Después de 6 días, la frecuencia cardíaca comienza a aumentar y llega a placebo niveles dentro de los 10 días después del inicio del tratamiento. El diario más alto después de la dosis disminuir en absoluto por hora media de la frecuencia cardíaca se observa en el día 1, con una disminución de 5 a 6 ppm. Día siguiente, 1, disminuciones en el ritmo cardíaco son menos pronunciadas. Las tasas de corazón por debajo de 40 lpm rara vez se observa. En ensayos clínicos controlados, bradicardia (incluyendo bradicardia sinusal y la disminución de la frecuencia cardíaca) se produjo en el 6% de siponimod los pacientes tratados en comparación con el 3% de los pacientes que recibieron placebo. La iniciación de siponimod tratamiento también ha dado como resultado transitorio de la conducción AV retrasos. De primer grado, bloqueo AV (intervalo PR prolongado en el ECG) se produjo en el 5.1% de la siponimod los pacientes tratados y el 1,9% de los pacientes que recibieron placebo. El segundo grado de AV bloques, generalmente Mobitz tipo I (Wenckebach), se han observado en el momento de la siponimod iniciación en menos de 1,7% de los pacientes. La bradicardia y alteraciones de la conducción fueron generalmente transitoria y asintomática, y se resuelve dentro de las primeras 24 horas, pero en algunas ocasiones requiere tratamiento con atropina. En un estudio para evaluar el efecto sobre el intervalo QT de siponimod 2 o 10 mg en estado estacionario, siponimod tratamiento resultó en un máximo de prolongaciones del intervalo QTc de 7.8 y 7.2 mseg, respectivamente, con límites superior del 90% de intervalo de confianza de 9.93 y 9.72 mseg, respectivamente. En general, el riesgo de un agente individual o una combinación de agentes causantes de arritmias ventriculares en asociación con la prolongación del intervalo QT es en gran parte imprevisible pero puede ser aumentado por ciertos factores de riesgo subyacentes, tales como el síndrome de QT largo congénito, enfermedad cardiaca y alteraciones de los electrolitos (por ejemplo, hipopotasemia, hipomagnesemia). Además, la medida de la droga-inducida por la prolongación del intervalo QT es dependiente de la droga en particular(s) en cuestión y de la dosis(s) droga(s).

GESTIÓN: Siponimod no ha sido estudiado en los pacientes que reciben fármacos que pueden prolongar el intervalo QT. Debido a la bradicardia y bloqueo AV son reconocidos factores de riesgo de prolongación del intervalo QT y torsade de pointes arritmia, el tratamiento con siponimod generalmente no debe ser iniciado en los pacientes que son tratados simultáneamente con medicamentos que prolongan el QT con conocidos arritmogénica propiedades. El asesoramiento de un cardiólogo debe ser buscado si el tratamiento con siponimod es considerada en pacientes en tratamiento concomitante con medicamentos que prolongan el QT con un riesgo conocido de torsades de pointes o drogas que disminuyen la frecuencia cardíaca o de la conducción AV.

Fuentes